Инфаркт миокарда. Оксигенотерапия
Благодаря механизму своего действия оксигенотерапия является действенным средством при лечении длительных ишемий коронарного происхождения, и инфаркта миокарда. Ее действие обосновано причинными взаимоотношениями между аноксией и ангинозной болью, особенно если учесть часто наблюдающееся снижение парциального давления артериального кислорода (pO2 артериальной крови) при инфаркте. При введении кислорода можно добиться повышения концентрации (следовательно, и парциального давления) этого газа в альвеолярном воздухе от 16%, составляющих нормальную величину, до величин, приближающихся к 100 %.
Улучшение показателей альвеолярно-артериального давления ведет к соответствующему усилению проникновения кислорода в кровь. Гемоглобин артериальной крови, насыщенный в нормальных условиях полностью кислородом (97,5%), подвергается влиянию при улучшении названного показателя лишь незначительно (98—99%), однако количество кислорода, растворенного в плазме, и pO2 возрастает ощутимо. Повышение pO2 артериальной крови ведет в свою очередь к улучшению диффузии кислорода из крови к тканям, находящимся вокруг зоны инфаркта, откуда газ далее проникает к ишемическим зонам.
Кислород вызывает некоторое увеличение частоты сердечной деятельности, периферического сопротивления, минутного и ударного объема сердца, что иногда является нежелательным эффектом лечения.
Введение кислорода в организм может осуществляться несколькими способами:
- методами вдувания: посредством введения; через носовой зонд или в кислородной палате (подача 8—12 л в минуту) — способов, при помощи которых можно достигнуть концентрации кислорода в альвеолярном воздухе до 30—50%;
- масочной ингаляцией (с клапанным механизмом, который, регулирует ток газа и осуществляет концентрацию кислорода в альвеолярном воздухе в пределах 50—100%).