Навигация по сайтуНавигация по сайту

Симптомы и лечение миокардитов

Миокардиты - это идиопатические поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера. Не исключается влияние вирусов аутоиммунных процессов. Этиология не ясна этим обусловлена трудность лечения. Частота 5-6%. После эпидемий вирусных инфекций количество миокардитов увеличивается. (ОРВИ 6-8%).

Этиологические моменты:

1. Вирусы Коксаки А и В, гриппа, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловируса, ВИЧ. Среди всех вирусов чаще всего Коксаки В.
2. Бактерии не участвуют стрептококки группы А. Они обуславливают ревматический процесс.
3. Аллергические реакции на лекарства аспирин анальгин новокаин.
4. После вакцинаций.

Патогенез миакардитов

Любой инфекционный агент действует на ткань сердца и сам вызывает повреждение структур. Кроме того на сердечную ткань воздействуют и токсины. Иммунные нарушения вызванные самим возбудителем или его антигенной структурой также вызывают повреждение миокарда. Вирус Коксаки обладает особой тропностью к миокарду. Иммунные механизмы - это клеточные реакции возникает сенсибилизация лимфоцитов собственного организма повреждаются мембраны кардиомиоцитов без лизиса. Образуются антитела (АТ) к мембранам кардиомиоцита к внутриклеточным компонентам кардиомиоцитов. При соединении антигенов (АГ) с АТ возникает цитолиз. Есть АТ которые повреждают межклеточные связи повреждение интерстиция. Имеет место активация эндотелиальных и интерстициальных клеток на этих клетках фиксируются иммунные комплексы. Степень участия различных факторов клинически не определяется.

Классификация:

1. По этиологии вирусные бактериальные и т.д.
2. По течению острые 2-8 недель, подострые до 18 месяцев, хронические более длительно.
3. Хронические, рецидивирующие, латентные, без клиники.
4. По распространенности очаговые, диффузные.
5. По тяжести течения легкие, среднетяжелые, тяжелые. Легкое течение нет кардиомегалии нет симптомов сердечной недостаточности. Средней тяжести есть кардиомегалия нет симптомов сердечной недостаточности. Тяжелое сочетание больших размеров сердца с клиническими признаками сердечной недостаточности.

Все эти формы протекают с одинаковыми симптомами и синдромами, разные только этиология и патогенез.

Симптомы миакардитов:

1. Симптом сердечной недостаточности левожелудочковой правожелудочковой тотальной.
2. Кардиомегалия.
3. Нарушения ритма и проводимости.
4. Тромбоэмболические осложнения особенно при кардиомегалии в сочетании с мерцательной аритмией.

Варианты миакордитов:

• Очаговые миокардиты могут быть после вирусных инфекций. Характеризуются благоприятным течением и прогнозом. В клинике могут быть кардиалгии, снижение толерантности к физической нагрузке. Важна ЭКГ, в первые дни болезни изменяется конечная часть желудочкового комплекса - смещение ST инверсия зубцов Т в I aVL, v4, v6 отведениях. Эти изменения динамичны и могут быстро исчезать. Клиника зависит от локализации если в очаге воспаления есть участок проводящей системы сердца, то могут быть нарушения ритма и проводимости .Очаговые поражения могут закончиться формированием аневризмы в зоне воспаления.

• Диффузный миокардит протекает с прогрессирующей сердечной недостаточностью. В случае острого миокардита сердечная недостаточность развивается бурно, острая левожелудочковая или правожелудочковая, которая может предшествовать левожелудочковой. Характерны выраженные изменения реполяризации на ЭКГ в I aVL v4 v6 отведениях. Может быть нарушение проводимости вплоть до полной ав-блокады и периодов Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто бывает внезапная смерть. При тяжелом течении диффузного миокардита могут быть обморочные состояния, кардиогенный шок, некроз миокарда. На ЭКГ могут быть зубцы Q клиника инфаркта миокарда но без атеросклероза. Характерны тромбоэмболические осложнения.

• Аллергические миокардиты их проявления могут быть от 2-3 дней до 2-3 недель. Протекают остро. Эволюция заболевания в пределах 2-4 недель. Прогноз чаще благоприятный, однако могут быть смертельные исходы.

Клинические варианты:

1. Астматический вариант с признаками левожелудочковой сердечной недостаточности
2. Аритмический с тахиаримией.
3. Инфарктоподобный с болью изменениями на ЭКГ вплоть до формирования комплексов типа QS.
4. Тромбоэмболический, тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
5. Псевдоклапанный с кардиомегалией растяжением фиброзного кольца, появлением относительной недостаточности клапанов. Может быть диастолический шум как при митральном стенозе, вследствие стенозирования митрального отверстия при расширении левого предсердия.

В диагностике миокардитов помогает Эхо КГ. Критерии диагностики:

1. Предшествующая болезни сердца инфекция доказанная лабораторно.
2. Синусовая тахикардия, иногда брадикардия.
3. Ослабление первого тона и появление третьего тона ритм галопа.
4. Нарушение ритма и проводимости.
5. Увеличение размеров сердца.
6. Формирование застойной сердечной недостаточности или кардиогенный шок.
7. Патологические изменения на ЭКГ.
8. Увеличение активности сывороточных факторов МВ фракции ЛДГ1.

Важно учитывать общие симптомы воспаления: лихорадка, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, длительное увеличение СОЭ. Однако эти симптомы не имеют диагностического значения. Важно что они должны предшествовать развитию миокардита. Если миокардит вызван инфекционными агентами, то нужно учитывать артралгии, артриты, миалгии, серозиты, различные варианты поражения почек. Для выявления воспалительных изменений сцинтиграфия миокарда с антимиозиновыми анти телами. Более важны и часто обозначают развитие миокардиты патологические изменения ЭКГ, увеличение активности сывороточных факторов и снижение сердечного выброса.

Лечение миакардитов

• В острую фазу заболевания - постельный режим. Затем в зависимости от степени тяжести, динамики, проявлений.
• Если есть признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости используется симптоматическая терапия.
• Сердечные гликозиды использовать как можно реже, так как легко в пораженном миокарде возникает передозировка и высок риск внезапной смерти.
• Можно использовать диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, группы верапамила.
• Препаратов дигидропиридинового ряда следует опасаться, так как они рефлекторно вызывают тахикардию.
• Антибиотики использовать нецелесообразно и нежелательно, так как роль бактериальной инфекции мала. Их назначение оправданно при наличии очага бактериальной инфекции.

Патогенетическая терапия: Препараты группы НПВС, но их не назначают в острую фазу, так как они могут усилить повреждение кардиомиоцитов. Назначаются не ранее чем через 2 недели после стихания острофазовых реакций. Показаны при хроническом течении заболевания. Чаще используют индометацин ортофен в дозе 75 100 мг в сутки.

Глюкокортикоиды показаны при тяжелом течении заболевания, кардиомегалия в сочетании с сердечной недостаточностью, если эти проявления резистентны к лечению диуретиками, ингибиторами АПФ. Глюкокортикоиды показаны также при аллергических повреждениях. Чаще используются в средних дозах до 0.5 мг кг. массы тела, в пересчете на преднизолон. Их назначают до стойкого улучшения отменяют постепенно. Детям назначают гамма-глоюулин в/в в высоких дозах. Для иммуннодепрессивной терапии используются глюкокортикоиды с азатиоприном или глюкокортикоиды с циклоспорином. Это уменьшает проявления сердечной недостаточности уменьшаются размеры сердца, улучшается прогноз. Необходимо обязательно добиться при лечении увеличения сердечного выброса, иначе лечение не эффективно. От применения АТФ и рибоксина клинически улучшения нет.
Опубликовано: 15.03.2016 в 16:11

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: